第5章 第十章 水和电解质平衡紊乱 (第1/2页)
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23、三种类型脱水原因、后果和治疗原则
①高渗性脱水：
原因：进水不足、失水过多
后果：细胞内液向细胞外转移、口渴和ADH（抗利尿激素）分泌增加、血钠和血浆蛋白浓度增高。
治疗原则：补充水分的同时补充一定量的钠，其次需要补钾
②低渗性脱水：
原因：肾内或肾外丢失大量液体后处理不当，如只给水而未给钠
后果：细胞外液容量减少、血浆渗透压降低
治疗原则：除治疗原发病外，给予生理盐水即可。如缺钠严重则应补高渗盐水，忌单纯补葡萄糖溶液，否则会加重病情，甚至产生水中毒
③等渗性脱水：
原因：呕吐、腹泻时大量消化液的丢失是最常见的原因，其次是软组织损伤、大面积烧伤等也可以丢失大量等渗性脱水
后果：细胞外液容量减少使回心血量下降，细胞内液量变化不大，减少ADH和醛固酮的分泌治疗原则：除防止原发病外，宜输入低渗电解质溶液或葡萄糖溶液，加等量的生理盐水。
24、肝水肿的发生机制
肝性水肿指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水增多
①肝静脉回流受阻：肝硬化发生时，肝内结缔组织增生，使肝内血管特别是肝静脉的分支被挤压，造成肝静脉回流受阻，肝血窦内压升高，使过多的液体滤出，超过淋巴回流时，形成腹水；
②门静脉高压：肠系膜区毛细管流体静压升高，肝硬化时，白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，故滤过压升高，组织液生成增加，超过淋巴回流代偿能力时，导致肠壁水肿并形成腹水。
③钠、水潴留：肝功能不全时，对ADH、醛固酮等激素的灭火作用减弱，致使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多。腹水出现时，血容量即减少，又可抑制心房利钠肽的分泌、促使ADH和醛固酮分泌增多，结果进一步导致钠、水潴留，加剧肝性水肿。
5、K＋上升和下降均可导致四肢无力，心律失常，其机制有何不同？
（1）K＋上升：重度高钾血症时，细胞外K＋浓度高，细胞内外K＋浓度差减小，膜电位升高，等于或低于阈电位，Na＋通道失活，难以形成动作电位，肌肉不易兴奋。导致四肢无力，心率失常。
（2）K＋降低：细胞外K＋浓度降低，细胞内外K＋浓度差增大，导致静息电位和阈电位之差变大，可兴奋
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