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23、三种类型脱水原因、后果和治疗原则

①高渗性脱水:

原因:进水不足、失水过多

后果:细胞内液向细胞外转移、口渴和ADH(抗利尿激素)分泌增加、血钠和血浆蛋白浓度增高。

治疗原则:补充水分的同时补充一定量的钠,其次需要补钾

②低渗性脱水:

原因:肾内或肾外丢失大量液体后处理不当,如只给水而未给钠

后果:细胞外液容量减少、血浆渗透压降低

治疗原则:除治疗原发病外,给予生理盐水即可。如缺钠严重则应补高渗盐水,忌单纯补葡萄糖溶液,否则会加重病情,甚至产生水中毒

③等渗性脱水:

原因:呕吐、腹泻时大量消化液的丢失是最常见的原因,其次是软组织损伤、大面积烧伤等也可以丢失大量等渗性脱水

后果:细胞外液容量减少使回心血量下降,细胞内液量变化不大,减少ADH和醛固酮的分泌治疗原则:除防止原发病外,宜输入低渗电解质溶液或葡萄糖溶液,加等量的生理盐水。

24、肝水肿的发生机制

肝性水肿指肝功能不全引起的全身性水肿,常表现为腹水增多

①肝静脉回流受阻:肝硬化发生时,肝内结缔组织增生,使肝内血管特别是肝静脉的分支被挤压,造成肝静脉回流受阻,肝血窦内压升高,使过多的液体滤出,超过淋巴回流时,形成腹水;

②门静脉高压:肠系膜区毛细管流体静压升高,肝硬化时,白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,故滤过压升高,组织液生成增加,超过淋巴回流代偿能力时,导致肠壁水肿并形成腹水。

③钠、水潴留:肝功能不全时,对ADH、醛固酮等激素的灭火作用减弱,致使远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多。腹水出现时,血容量即减少,又可抑制心房利钠肽的分泌、促使ADH和醛固酮分泌增多,结果进一步导致钠、水潴留,加剧肝性水肿。

5、K+上升和下降均可导致四肢无力,心律失常,其机制有何不同?

(1)K+上升:重度高钾血症时,细胞外K+浓度高,细胞内外K+浓度差减小,膜电位升高,等于或低于阈电位,Na+通道失活,难以形成动作电位,肌肉不易兴奋。导致四肢无力,心率失常。

(2)K+降低:细胞外K+浓度降低,细胞内外K+浓度差增大,导致静息电位和阈电位之差变大,可兴奋

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