第6章 第十一十二十三章 (第2/2页)
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进入血管，引起血管扩张，损伤心脏，心脏快而无力
④血液流变学改变。淤血以至于白细胞附着，释放自由基损伤肾脏内皮细胞。流经肾脏血液减少，肾的滤尿功能减弱，尿量减少
33、内毒素休克的机制
从三个方面答题：心脏、血管、血液
①破坏心肌细胞，使得心脏功能减弱，全身性淤血
②破环毛细血管壁细胞，引起炎症反应，血液粘滞性增加。严重时导致DIC
③内毒素促进一氧化氮生成增多，扩张血管，血容量增加，最终导致休克的发生
第十三章血液凝固障碍
34、内毒素在DIC发生中的作用
①促进内皮细胞损伤，激活凝血因子，使血小板聚集与释放，使纤溶酶原产生不足。
②促进白细胞合成并释放促凝物质。
③损害单核巨噬细胞系统功能，不能灭活活化了的凝血因子
④激活补体系统，触发内源性凝血系统。
⑤应激反应，引起微循环障碍，血小板粘附、聚集。
⑥引起组织细胞变性坏死，释放组织因子，启动外源性凝血系统。
35、DIC引起的休克机制
①机体发生DIC时，大量微血栓或血小板团块阻塞了微循环，特别是肺和肝的微循环被广泛阻塞，可造成严重淤血，使肺动脉压。门静脉压升高，从而导致回心血量减少。
②组胺和激肽能使微血管平滑肌舒张，通透性增强，使外周阻力降低，回心血量减少。
③DIC引起的广泛出血可造成血容量减少，造成急性循环衰竭，轻者表现为低血压，重者则会引起失血性休克。
④心脏发生DIC时严重影响心肌收缩力，可引起心源性休克。
36、DIC的直接因素和诱发因素
（1）直接因素
①VEC损伤，活化FXII，凝血、抗凝血功能失衡
②组织损伤，TF大量释放入血，启动外源性凝血系统
③血细胞大量破坏，血小板被激活，释放各种促凝因子
④其他促凝物质进入血液
（2）诱发因素
①单核-巨噬细胞系统功能受损
②肝功能异常
③纤溶系统功能下降
④微循环障碍
⑤机体状态改变
