第7章 第十四十五十六章 (第2/3页)
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泡沫痰等
右心心功能不全：
①静脉回流受阻，钠、水潴留，导致静脉压升高，临床表现为颈静脉怒张、肝-颈静脉返流征阳性等；
②钠、水潴留，毛细血管压升高导致全身性水肿；
③肝淤血和肝功能异常；
④心输出量降低，尿量减少，皮肤黏膜苍白、发绀，严重时导致心源性休克。
41、酸中毒诱发心功能不全的机制
①H＋竞争性抑制Ca2＋与心肌肌钙蛋白结合，抑制内流和肌质放；
②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性；
③H＋使毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环灌多流少，回心血量减少；
④导致高钾血症，抑制心肌动作电位复极化Ca2＋内流，还引起心肌传导性降低，导致单向阻塞或传导缓慢，易造成兴奋折返。
12、什么导致左心向心性肥大？右心离心性肥大？
左心向心性肥大原因：由于主动脉瓣狭窄或高血压，导致心脏长期压力负荷过重，引起收缩期左心室张力持续增加，导致心肌纤维并联式增生，心肌纤维增粗，心室壁厚度增加而心室腔无明显扩张，即左心向心性肥大。
右心离心性肥大原因：由于三尖瓣关闭不全或肺动脉瓣关闭不全，导致心脏长期容量负荷过重，引起舒张期右心室张力持续增加，导致心肌纤维串联式增生，心肌纤维拉长，使心室腔明显增大，导致右心离心性肥大。
43、心肌肥大导致心功能不全的机制
心肌过度肥大导致心肌收缩性减弱、舒张障碍。
（1）收缩性减弱：
①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少；
②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，能量生成不足；
③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；
④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；
⑤肥大心肌的肌浆网Ca2＋处理功能障碍，肌浆网Ca2＋释放量和胞外Ca2＋内流均减少导致兴奋-收缩偶联障碍。
（2）舒张障碍：
①当ATP不足时，钙离子复位延缓；
②肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；
③心室舒张势能减少
