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进入血管,引起血管扩张,损伤心脏,心脏快而无力

④血液流变学改变。淤血以至于白细胞附着,释放自由基损伤肾脏内皮细胞。流经肾脏血液减少,肾的滤尿功能减弱,尿量减少

33、内毒素休克的机制

从三个方面答题:心脏、血管、血液

①破坏心肌细胞,使得心脏功能减弱,全身性淤血

②破环毛细血管壁细胞,引起炎症反应,血液粘滞性增加。严重时导致DIC

③内毒素促进一氧化氮生成增多,扩张血管,血容量增加,最终导致休克的发生

第十三章血液凝固障碍

34、内毒素在DIC发生中的作用

①促进内皮细胞损伤,激活凝血因子,使血小板聚集与释放,使纤溶酶原产生不足。

②促进白细胞合成并释放促凝物质。

③损害单核巨噬细胞系统功能,不能灭活活化了的凝血因子

④激活补体系统,触发内源性凝血系统。

⑤应激反应,引起微循环障碍,血小板粘附、聚集。

⑥引起组织细胞变性坏死,释放组织因子,启动外源性凝血系统。

35、DIC引起的休克机制

①机体发生DIC时,大量微血栓或血小板团块阻塞了微循环,特别是肺和肝的微循环被广泛阻塞,可造成严重淤血,使肺动脉压。门静脉压升高,从而导致回心血量减少。

②组胺和激肽能使微血管平滑肌舒张,通透性增强,使外周阻力降低,回心血量减少。

③DIC引起的广泛出血可造成血容量减少,造成急性循环衰竭,轻者表现为低血压,重者则会引起失血性休克。

④心脏发生DIC时严重影响心肌收缩力,可引起心源性休克。

36、DIC的直接因素和诱发因素

(1)直接因素

①VEC损伤,活化FXII,凝血、抗凝血功能失衡

②组织损伤,TF大量释放入血,启动外源性凝血系统

③血细胞大量破坏,血小板被激活,释放各种促凝因子

④其他促凝物质进入血液

(2)诱发因素

①单核-巨噬细胞系统功能受损

②肝功能异常

③纤溶系统功能下降

④微循环障碍

⑤机体状态改变

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